Вирусный гепатит: характеристика всех типов

Содержание

Все о гепатитах: классификация, симптомы, диагностика, лечение

Вирусный гепатит: характеристика всех типов

Воспалительные заболевания печени, сходные по клиническим проявлениям, но имеющие разную причину и механизм развития, относят в группу гепатитов. Общим для них является наличие воспалительной реакции с реализацией всех патогенетических механизмов:

  • альтерация;
  • нарушение микроциркуляции;
  • миграция лейкоцитов в зону повреждения;
  • отек;
  • нарушение функции органа;
  • пролиферация клеток.

Патогенез воспаления

Процесс альтерации, или повреждения тканей, может быть первичным или вторичным.

Если на ткани непосредственно воздействует негативный фактор – токсин, вирус, физическое повреждение, развивается первичное поражение. Его масштабы зависят от силы и длительности негативного воздействия, сопротивляемости организма. В результате разрушения клеток освобождаются биологические вещества, которые поддерживают дальнейшую воспалительную реакцию.

Вторичная альтерация – это изменения структуры тканей и метаболизма в них. Она охватывает клетки и межклеточное пространство.

Сосудистая фаза воспаления протекает с участием мелких капилляров, артериол, венул. Нарушается проницаемость сосудистой стенки, плазма крови пропитывает межклеточные области. Наблюдается диапедез форменных элементов крови из сосудов.

Нарушенный кровоток уменьшает питание тканей, развивается некроз. Лейкоциты, мигрировавшие в зону повреждения, выполняют иммунные функции – доставляют антитела, участвуют в фагоцитозе чужеродных агентов и собственных отмирающих клеток.

В печени данная фаза дополняется нарушением образования и выведения желчи. В зависимости от причины воспаления, повышаются фракции билирубина.

Это может объясняться невозможностью проникновения непрямого билирубина в гепатоциты и его конъюгации с глюкуроновой кислотой.

Также причиной может быть непосредственное нарушение детоксикационных процессов или нарушение экскреции прямого билирубина. Он проникает в кровь и появляются клинические симптомы болезни.

Повреждение клеток и их внутренних структур приводит к повышению печеночных ферментов в крови.

Пролиферация, или восстановление, запускается с самого начала воспаления. Из клеток высвобождаются активаторы роста клеток, мигрировавшие лейкоциты и макрофаги замещают погибшие клетки. В печени пролиферативные процессы часто протекают с замещением гепатоцитов жировой тканью, что ведет к жировой дистрофии печени. Если же разрастается фиброзная ткань, то развивается цирроз.

Классификация гепатитов

В зависимости от течения их делят на острый и хронический. Для хронического характерно сменяемость сосудистой и пролиферативной  фаз. Поэтому воспаление периодически затихает и возобновляется, разрастается соединительная или жировая ткань.

По этиологии выделяют следующие гепатиты:

  • вирусный;
  • бактериальный;
  • аутоиммунный;
  • алкогольный;
  • токсический;
  • лекарственный;
  • холестатический;
  • при наследственных болезнях.

Деление немного условное, т. к., например, вирусные гепатиты В и С протекают по типу аутоиммунной реакции, спровоцированной вирусами. Течение лекарственного, токсического и алкогольного поражения также сходное.

По морфологической картине хронического гапатита:

  • активный (с умеренной активностью, с выраженной активностью, некротизирующий, внутрипеченочный холестаз);
  • персистирующий.

Хронический гепатит может находиться в фазе ремиссии или обострения.

Симптомы

Клинические проявления болезни могут отличаться в зависимости от причины, периода заболевания, активности процесса и защитных сил организма. Но всегда имеются общие черты:

  • общее недомогание, слабость, снижение работоспособности;
  • боль в правом подреберье, постоянная или периодически усиливающаяся;
  • диспепсические расстройства – тошнота, горечь во рту, рвота;
  • нарушения стула – запор, понос, метеоризм;
  • кожный зуд;
  • пожелтение кожных покровов;
  • обесцвечивание кала, потемнение мочи;
  • увеличение печени, иногда селезенки.

Хронический процесс характеризуется стиханием проявлений воспаления. Желтуха может пройти, цвет мочи и кала восстановиться, но при обострении признаки вернуться. Хронический гепатит часто переходит в цирроз. Появляются внепеченочные симптомы:

  • пальмарная эритема – покраснение ладоней;
  • кровоточивость, мелкие кровоизлияния в коже;
  • варикозное изменение вен пищевода, риск кровотечения из них;
  • геморрой;
  • асцит и общие отеки;
  • нарушение менструального цикла у женщин;
  • снижение либидо и потенции у мужчин;
  • частые инфекции;
  • нарушение толерантности к глюкозе.

При далеко зашедших гепатитах развивается печеночная недостаточность и энцефалопатия, крайним проявлением которой является кома.

Вирусные гепатиты

Выделены возбудители гепатита типа А, В, С, D, Е, F, G. Они отличаются семейством возбудителя, механизмом передачи и развитием болезни.

Гепатит А не склонен к хронизации и представляет острый процесс, вирусы В и С в большинстве случаев переходят в хронические и ведут к тяжелым изменениям структуры ткани – развивается цирроз и карцинома.

Гепатит D не возникает самостоятельно, он сопровождает и утяжеляет В.

Тип Е схож с гепатитом А. Последние два типа мало изучены и сведения о них постоянно дополняются.

Отличаются болезни по своим проявлениям. Инкубационный период имеет разную продолжительность. Вирус С может долго персистировать никак не проявляя себя, что ведет к развитию хронического процесса.

Более подробную информацию по вирусным гепатитам можно прочитать в отдельных материалах.

Токсические повреждения

Поражение печени химическими веществами протекает остро при употреблении больших доз, или хронически, если регулярно поступает небольшое количество вещества. Токсическим эффектом обладают:

  • растворители и промышленные яды;
  • грибы (бледная поганка, мухомор);
  • алкоголь – регулярное употребление или однократная большая доза;
  • лекарства в случае передозировки или постоянный прием токсичных лекарств.

Регулярное воздействие токсических веществ вызывает повреждение клеток печени, их постепенное замещение соединительной или жировой тканью.

Острый токсический гепатит может завершиться обширным некрозом печени, развитием печеночной недостаточности, которая сопровождается кровотечениями и комой. Часто наступает летальный исход.

Лекарственный гепатит могут вызвать заведомо токсичные для печени препараты в обычных дозах или передозировка лекарств. У некоторых людей развивается идиосинкразия – индивидуальная непереносимость препарата. Токсическим эффектом обладают такие медикаменты:

  • противовоспалительные (парацетамол, диклофенак);
  • для лечения туберкулеза (рифампицин, изониазид);
  • антибиотики из классов тетрациклина, пенициллина, макролидов;
  • гормональные препараты;
  • лекарства для лечения грибка;
  • противосудорожные;
  • диуретики;
  • цитостатики;
  • противоаритмические, сахароснижающие.

Список препаратов периодически пополняется, т. к. разрабатываются новые лекарства  и не всегда они безопасны для печени.

Аутоиммунные поражения

Причина заболевания до конца неизвестна. Поражение печени носит воспалительно-некротический характер. Собственная система иммунитета вырабатывает антитела к клеткам печени.

Предполагают провоцирующее влияние вирусов кори, герпеса, гепатитов В и С, прием препаратов интерферона.

Иногда развитие болезни связано с другими аутоиммунными болезнями, например с системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, болезнью Грейвса.

Тип аутоиммунного процесса определяют по классу антител, выделенных в крови. Течение болезни не отличается от других по этиологии.

Но часто она сопровождается нарушениями в эндокринной системе (гирсутизм у женщин, аменорея, у мужчин – гинекомастия), кожными реакциями – телеангиэктазии, эритема, капиллярит, угри.

Часто встречаются такие заболевания, как сахарный диабет, миокрдит, тиреоидит, гломерулонефрит.

Что можете сделать вы при подозрении на гепатит

Индивидуально для профилактики гепатита можно избежать провоцирующих факторов – лекарства принимать строго по назначению врача и в рекомендуемых дозировках, не употреблять в пищу неизвестные грибы, отказаться от алкоголя и следить за своим питанием. Если работа связана с вредными химическими веществами, посоветоваться с врачом о приеме гепатопротекторов.

Соблюдать личную гигиену, не пользоваться чужими маникюрными инструментами, бритвой. По время полового контакта использовать презерватив. Это предостережет от вирусных гепатитов. От гепатита В разработана вакцина, которую впервые вводят ребенку еще в роддоме.

Что может сделать врач

Если есть подозрение на гепатит, нужно пройти полное обследование. В зависимости от этиологии врач назначит соответствующее лечение, порекомендует диету.

Разработана вакцина от гепатита А, которой можно привить людей, не перенесших заболевание.

Медслужбы контролируют состояние доноров крови и органов, но никогда нельзя со 100% уверенностью сказать, что вирусный гепатит отсутствует, т.к. существует период, в котором антитела к возбудителю еще не определяются. Поэтому врач порекомендует после переливания крови проконтролировать анализа на маркеры вирусных гепатитов через 6 месяцев.

Источник: http://gepatolog.com/hepatitis/gepatity/

Сравнительная характеристика Гепатитов

Вирус гепатита А – энтеровирус тип 72, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет диаметр около 28 нм (от 28 до 30 нм). Геном вируса представлен однонитчатой РНК.

Вирус гепатита А выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни и крайне редко в более поздние сроки.

Гепатит B

Вирус гепатита В – относится к нетаксономической группе Hepadnaviridae.

Вирионы ВГВ («частицы Дейна») – сферические, диаметром 42 нм (до 45 нм), имеют наружную липопротеидную оболочку и нуклеокапсид, содержащий двунитчатую циркулярную ДНК, одна нить которой короче другой почти на 1/3 и ДНК‑зависимую ДНК‑полимеразу; с активностью последней связывают различия в репликативности и инфекционности различных («полных» и «пустых») штаммов вируса.

Гепатит C

Вирус гепатита С имеет сходство с флавовирусами, содержит РНК. Размеры вириона около 80 нм. Геном вируса ГС кодирует образование трех структурных белков – двух поверхностных (Е и М) и одного нуклеокапсидного белка (С, или соrе), а также 4 неструктурных протеина (NS1, NS2А и NS2B, NS3, HS4А и NS4B, NS5).

Гепатит D

Вирус Гепатита D по своим биологическим свойствам приближается к вироидам – обнаженным («голым») молекулам нуклеиновых кислот, патогенным для растений. ВГD представляет собой частицы, содержащие РНК, размером 35‑37 им.

Биологическая дефектность, обусловленная необычно малым объемом генетического материала ВГD, определяет его неспособность к самостоятельной репликации в организме хозяина. Для репликации вирус Гепатита D нуждается в участи вируса‑помощника, роль которого выполняют ВГВ, в частности поверхностные его слои – НВsАg.

Гепатит E

Вирус Гепатита Е сходен с калицивирусами, содержит РНК. Размер вируса 27–30 нм. Предполагается существование нескольких вариантов вируса.
Косвенные эпидемиологические данные указывают на значительно меньшую вирулентность возбудителя по сравнению с ВГА, что объясняет необходимость больших доз ВГЕ для заражения.

Вирус Гепатита А устойчив во внешней среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, а при 4 °С – несколько месяцев или лет.

ВГА инактивируется при кипячении в течение 5 мин, чувствителен к формалину и ультрафиолетовому облучению, относительно устойчив к хлору (хлорамин в концентрации 1 г/л вызывает полную инактивацию вируса при комнатной температуре через 15 мин).

Гепатит B

Вирус Гепатита В отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, многим дезинфектантам. Так, температуру 20 °С он выдерживает в течение 10 лет и более.

Вирус устойчив к длительному (18 ч) воздействию кислой среды (рН 2,3), сохраняет антигенную активность в течение 7 дней при воздействии 1,5 % раствора формалина, 24 ч при воздействии 2 % раствора фенола и 5 ч – эфира и хлороформа.

Инактивируется при автоклавировании в течение 30 мин, при воздействии β‑пропиолактона.

Гепатит C

Нет данных

Гепатит D

Вирус Гепатита D устойчив к нагреванию и действию кислот. Денатурация достигается обработкой щелочами и протеазами.

Гепатит E

Нет данных

Источником возбудителей являются больные, находящиеся в конце периода инкубации, продроме и в начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживают ВГА или его антигены. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с инаппарантной формой Гепатита А, число которых может значительно превышать численность больных манифестными формами болезни.

Гепатит B

Основным резервуаром и источником вирусного гепатита В являются лица с субклинической формой инфекционного процесса, так называемые вирусоносители, общее число которых (по данным ВОЗ) превышает 350 млн человек. Частота «здорового носительства» НВsАg среди доноров колеблется в значительных пределах: от 0,5–1 % в странах Северной

В распространении возбудителей весьма велика роль наркоманов, гомосексуалистов и проституток, большая часть которых инфицирована ВГВ. Источниками инфекции являются также больные острыми и хроническими формами гепатита В.

Гепатит C

Резервуар и источник вирусов – больной различными формами Гепатита C и носитель Вирусного Гепатита C, у которых возбудитель обнаруживают в крови и других биологических жидкостях (сперма и др.).

Гепатит D

Источником инфекции являются больные острыми и хроническими формами Гепатита D, в том числе с инаппарантной формой процесса. Кровь потенциально опасна во всех фазах ГD, однако при острой форме – преимущественно в конце инкубационного периода и в начале периода клинических проявлений.

Гепатит E

Резервуаром и источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания.

Ведущий механизм заражения Гепатитом А – фекально‑оральный, реализуемый водным, алиментарным и контактно‑бытовым путями передачи возбудителя. Особое значение имеет водный путь передачи ВГА, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек заболевания. Не исключается теоретически и парентеральный путь инфицирования, но это встречается крайне редко.

Гепатит B

Ведущий механизм передачи ВГВ – перкутанный, который вследствие чрезвычайно малой инфицирующей дозы вируса (для заражения ВГВ достаточно 7-10 мл инфицированной крови) реализуется преимущественно естественными путями – половым и вертикальным.

ГВ занимает ведущее место среди болезней, передаваемых половым путем, в связи с чем он наиболее часто обнаруживается у гомосексуалистов, у людей с половыми перверсиями и большим числом половых партнеров, у проституток.

Вертикальная, как правило, интранатальная, передача ВГВ наиболее часто осуществляется в случаях выявления у беременных НВеАg.

Наряду с естественными путями вирусный гепатит В распространяется искусственными (артифициальными) путями – при гемотрансфузиях инфицированной крови, в ходе операций, при стоматологических, гинекологических, инструментальных лечебно‑диагностических манипуляциях, разнообразных парентеральных процедурах, производимых недостаточно тщательно обеззараженными инструментами многоразового пользования (ятрогенная инфекция). В связи с этим контингентами высокого риска заражения ВГВ становятся реципиенты донорской крови и ее препаратов, в особенности больные гемофилией, гематологическими заболеваниями; пациенты центров хронического гемодиализа; лица, подвергающиеся многократным лечебно‑диагностическим и инструментальным процедурам с повреждением кожи и слизистых оболочек, а также медицинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью больных (трансфузиологи, хирурги, акушеры, стоматологи, лаборанты и т.д.). Высокий риск заражения артифициальным путем имеется у наркоманов и у лиц, подвергающихся татуировкам и обрядовым процедурам.

Возникновение случаев ГВ в семейных и иных очагах инфекции при исключении половых или парентеральных контактов с больными в данных очагах или за их пределами делает вероятным существование так называемого гемоконтактного пути заражения ВГВ и требует проведения в очагах соответствующих профилактических мероприятий.

Гепатит C

Механизм заражения – перкутанный, обычно реализуемый при переливании цельной крови, ее компонентов, а также препаратов плазмы. Наиболее опасными в плане передачи инфекции, как и при ГВ, являются плазмодериваты, не подвергающиеся термической обработке: фибриноген, антигемофильный фактор и другие концентрированные факторы свертывания.

В странах, внедривших высокочувствительные методы контроля донорской крови на ВГВ, примерно 90 % всех случаев посттрансфузионного гепатита связывают с ВГС. Среди доноров анти‑ВГС обнаруживают в 0,2–5 % случаев. Преимущественно посттрансфузионное развитие Гепатита C обусловлено сравнительно большей, чем при ГВ, инфицирующей дозой возбудителя.

Заражение часто происходит инфицированными шприцами, особенно у наркоманов. Доказан половой путь передачи инфекции, но его реализация наблюдается реже, чем при ГВ. Возможен вертикальный путь инфицирования ГС (от матери новорожденному).

Контингентами высокого риска заражения ГС являются реципиенты крови, наркоманы, пациенты хронического гемодиализа, реже медперсонал, контактирующий с кровью и ее препаратами, гомосексуальные партнеры. У лиц, вводящих наркотические вещества внутривенно, инфицированность В ГС достигает 80 %.

Гепатит D

Передача вируса Гепатита D происходит главным образом парентеральным путем при гемотрансфузиях, использовании инструментов, контаминированных кровью. Возможен половой путь передачи. Может быть инфицирование плода от матери (вертикальный путь).

Гепатит E

Механизм заражения фекально оральный. Основное значение имеет водный путь передачи инфекции, что определяет в основном эпидемическое распространение инфекции. Значительно реже, чем при ГА, наблюдается спорадическая заболеваемость, обусловленная алиметарным и контактно бытовым путями передачи возбудителя.

Источник: http://doctor-v.ru/med/comparative-characteristics/

Вирусный гепатит с 1 типа

По сравнению с другими заболеваниями лечение гепатита С генотипа 1 наиболее затруднено. Именно эта разновидность болезни является самой распространенной в мире. За свою долгую историю вирус гепатита С, поражающий клетки печени, научился приспосабливаться к меняющимся условиям.

Специфика заболевания

Гепатит С является антропонозным вирусным заболеванием. Это значит, что возбудители болезни могут паразитировать только в человеческом организме. При этом источниками инфекции являются только больные люди или носители инфекции. Передается заболевание непосредственно через кровь.

Распространено другое название гепатита, а именно «ласковый убийца», поскольку он долгое время может маскироваться под видом иных недугов.

Для того чтобы правильно определить длительность лечения, необходимо выявить генотип заболевания.

Понятие #171;генотип#187; применяется к различным штаммам гепатита С. Всего различают шесть базовых генотипов (от 1 до 6).Каждый отдельно взятый генотип включает в себя подгруппы, именуемые квазивидами (в таком случае подгруппу обозначают 1а, 1b и т. д.).

В результате репликации вирус претерпевает мутацию, воспроизводя некорректные «копии», допуская образование ошибок в структуре генов. Непрекращающаяся мутация обеспечивает вирусу устойчивость против защитных сил организма.

Как только один квазивид уничтожается, его сразу же заменяет другой, более устойчивый. В связи с этим иммунитет должен беспрестанно бороться с обновленными вариантами вируса.

Именно поэтому так много людей страдает хронической формой заболевания, которая очень часто может приводить к циррозу или даже раку печени.

Очень важно определить, к какому именно генотипу относится гепатит С, поскольку от этого будут зависеть продолжительность лечения и рекомендованные дозы лекарственных препаратов. Для лечения гепатита С подтипа 1 понадобится около 48 недель, а иногда возможно продление лечения и до 72 недель.

Хроническая стадия гепатита подтипа 1b наступает в 90% случаев. При инфицировании именно этим генотипом заболевание протекает особенно тяжело с весьма негативными последствиями.

Повышенный риск инфицирования наблюдается у категорий лиц:

  • потребляющие наркотики в инъекциях;
  • получавшие донорскую кровь или органы, а также гемодиализ;
  • сделавшие пирсинг или татуировку нестерильными инструментами;
  • медработники, контактирующие с пациентами, позитивными к вирусу;
  • ВИЧ-инфицированные;
  • дети, родившиеся от инфицированных матерей.

Симптомов у гепатита практически нет. Иногда, через некоторое время после заражения, могут проявлять себя лихорадка, слабость, тошнота, боли в животе и суставах, желтушность. Признаки заболевания возникают приблизительно через 6-7 недель после инфицирования. Многие заболевшие могут и не подозревать об этом и являться источником распространения вируса.

С течением времени гепатит прогрессирует, поражается печень. При исследованиях крови и может быть выявлен гепатит С.

Предсказуем ли результат лечения?

Для выявления заболевания проводят анализ венозной крови на наличие РНК-вируса методом ПЦР (полимеразной цепной реакции), тогда же определяют и генотип гепатита.

  • возраст;
  • принадлежность к определенной этнической группе;
  • общее состояние здоровья;
  • реакция на лечение.

На интересующий многих вопрос о том, сколько живут люди с таким диагнозом, могут ответить только врач, непосредственно наблюдающий больного, и общая статистика. В каждом конкретном случае на прогноз могут влиять и количество вирусов при первичном попадании, и время, прошедшее с момента инфицирования, и степень поражения печени, и иные заболевания.

Люди, инфицированные генотипом 1, как правило, меньше поддаются комбинированной терапии. По статистике, меньшинство заболевших хорошо реагирует на лечение рибавирином и пэгинтерфероном. Не так давно в комплексной терапии стали применять ингибитор протеазы. Это значительно повышает процент вылечившихся.

Однако во время лечения возможны тяжелые побочные эффекты.

Не все одинаково хорошо переносят столь долгое лечение.

Бывают случаи (около 10-20%), когда заразившиеся гепатитом выздоравливают без активного вмешательства. Иногда заразившийся становится носителем вируса, который не причиняет вреда ему самому. Но основная масса (а это почти 70%) приобретает хроническую форму гепатита.

Меры предосторожности

Лицам с хронической формой гепатита С нужно постоянно находиться под контролем специалиста.

Чтобы избежать дополнительной нагрузки на печень, следует отказаться от алкоголя, а перед приемом медицинских препаратов без рецепта #8212; проконсультироваться с лечащим врачом относительно влияния их на печень.

Люди, инфицированные гепатитом, не могут быть донорами крови, органов и спермы, поскольку очень велик риск инфицирования других людей.

Вирусный гепатит. Типы гепатитов

Классификация по типам

В зависимости от причины возникновения выделяют четыре типа гепатита.

1. Инфекционный (вирусный) гепатит.

2. Токсический гепатит:

— При отравлении химическими веществами.

3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни).

4. Гепатит как следствие автоимунных заболеваний.

Гепатит — это воспалительное заболевание печени. Вирусные (инфекционные) гепатиты являются одной из наиболее актуальных проблем системы здравоохранения всех стран, уступая только гриппу.

При этом вирусные гепатиты значительно опережают грипп по количеству тяжелых форм, нежелательными последствиями для здоровья и экономическими затратами на лечение.

По данным экспертов ВОЗ, 57% случаев цирроза печени и 78% случаев первичного рака печени обусловлены вирусами гепатита В и С.

Гепатит С — это заболевание печени, вызванное вирусом гепатита С (HCV).

Вирус, проникая в клетки печени, использует их генетические механизмы для создания собственных копий, которые, в свою очередь, заражают другие клетки. Вирус гепатита С очень быстро меняется.

Это одна из причин того, что организм не может эффективно бороться с вирусом, а исследователи еще не изобрели вакцины против вирусного гепатита С.

Каковы симптомы болезни?

Общие симптомы гепатита:

— Слабость и хроническая усталость;

— Тяжесть, дискомфорт или тупая боль в области печени;

— Изменение цвета мочи на темный;

— Появление носовых кровотечений, подавленное психическое состояние, бессонница и другие признаки повреждения нервной системы;

— Пожелтение кожи, глаз и языка.

Для хронического гепатита С характерно слабое выраженности симптомов и даже их отсутствие. Поэтому его преимущественно обнаруживают случайно, при обследовании по поводу других заболеваний или диспансеризации, только тогда, когда его последствия уже необратимы.

Одно из последствий хронического вирусного гепатита

— цирроз печени может проявляться развитием желтухи, асцитом (скоплением жидкости брюшной полости).

Эпидемиология. Передается ли гепатит через секс?

Единственным источником инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом С (ХГС). Механизм передачи инфекции.

Вирус гепатита C человека: этапы репродукции. генотипы, субтипы, квазивиды ВГС

Гепатит С (hepatitis C) — антропонозная инфекция с гемоконтактным (парентеральным) механизмом передачи, характеризующаяся.

В Руководстве по скринингу, уходу и лечению людей с хроническим гепатитом С, опубликованном на днях ВОЗ, был проведен.

Гепатит С в Украине или танцы с бубном

В то время как мир склонял голову перед инновационными препаратами для лечения «молчаливого убийцы», с помощью.

Как за государственные деньги в Украине закупаются устаревшие лекарства от гепатита С

Тем временем цирк в Украине с госзакупками продолжается. Академия медицинских наук, а именно Институт эпидемиологии.

Терапия при первом генотипе вирусного гепатита С

Чтобы восстановить функции печени просто нужно …

Вместе с лекарственной терапией больным нужно соблюдать диету (стол №5). Употребление алкогольных напитков недопустимо, так как непременно ведет к осложнениям.

На сегодняшний день выздоровевшим считается пациент, у которого отсутствует цирроз, а печеночные ферменты (АЛТ) достигли значений нормы. Через 12 месяцев после начала лечения проводится ПЦР и при отрицательном результате пациент считается здоровым.

При лечении Рибавирином и Интерфероном возникают побочные эффекты. Чем старше пациент, тем больше они проявляются. Рибавирин переносится обычно легко, но бывают случаи анемии, диспепсии, боли в голове, возрастание мочевины в крови. Полная непереносимость почти не выявлена.

У Интерферона побочные эффекты не намного тяжелее. Это гриппоподобные состояния, которые проходят в течение двух-трех дней. Организм за месяц адаптируется к интерферону, но может остаться астения. На втором-третьем месяце терапии возможно изменение данных анализа крови. Значение лейкоцитов и тромбоцитов снижаются.

Все это должно корректироваться лечащим врачом. Ведь снижение этих значений может означать наличие бактериальных инфекций и кровотечений. При лечении Интерфероном необходимо делать контрольные анализы ежемесячно.

Также при терапии интерфероном могут появляться такие симптомы:

Из этого следует, что наблюдение врача при лечении гепатита С любой разновидности, а особенно генотипа 1б (1в), крайне необходимо. Сколько по времени продлится это наблюдение, решает только лечащий врач!

На эффективность лечения гепатита С, генотипа 1b (1в) очень влияет давность заболевания. Если заболевание присутствует в течение более пяти лет, то прогноз не очень благоприятный, лечение проходит трудно, продолжительность его увеличивается.

Многие наши читатели для лечения и чистки печени активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.

Большое значение имеет и количество вируса в организме. Особенно этот показатель важен при гепатите генотипа 1b (1в).

Чем меньше показатели вирусной нагрузки, тем успешнее будет проходить терапия, вылечить недуг можно легче.

Сколько можно принимать алкоголя, интересуются некоторые пациенты. При лечении гепатита, генотипа 1b (1в, 1б) следует полностью исключить из употребления алкоголь и наркотические вещества.

Ведь при лечении Рибавирином и Интерфероном снижается иммунитет, уменьшается число клеток, противодействующих инфекции, тормозится восстановление печеночных клеток.

Специфическая диагностика и прогнозы

Постановка диагноза гепатит С (в том числе первого генотипа) невозможна без выявления вирусных маркеров в организме. В обязательном порядке определяется генотип вируса, а также для назначения правильной схемы терапии проводятся следующие исследования:

  • биохимический анализ крови;
  • определение значений ферментов АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы, уровней билирубина, белка;
  • иммуноферментный анализ;
  • анализ на наличие антител (эти маркеры позволяют определить какова инфекция – острая, либо хроническая);
  • полимеразная цепная реакция (этим методом подтверждают наличие РНК вируса в организме пациента);
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • биопсия печеночной ткани для определения наличия цирроза.

Качество терапии гепатита С генотипа 1b (1в) можно определить по биохимии крови, количеству РНК вируса, понижению вирусной нагрузки. Если гемоглобин в крови повышен, то сдается анализ на сывороточное железо.

Спустя две недели после начала лечения гепатита С генотипа 1b (1в) больному необходимо сдать общий и биохимический анализы крови, а также анализ на наличие РНК вируса.

Затем эти же анализы необходимо сдать еще через две недели, далее – можно раз в месяц. Один раз в три месяца сдается анализ на гормоны щитовидной железы. В зависимости от состояния больного при ВГС, генотип 1b(1б) могут назначаться и другие анализы.

Для оценки эффективности лечения проводится осмотр лечащим врачом один раз в месяц. Это позволяет контролировать ход терапии, при необходимости корректировать ее.

Сколько можно жить с ВГС первого типа?

При противовирусной терапии результат лечения пациентов определяется следующими факторами:

  • возраст;
  • расовая и этническая принадлежность;
  • состояние здоровья пациента;
  • наличие положительных результатов при антивирусной терапии.

Многих интересует вопрос о продолжительности жизни таких больных. Сколько они живут? Можно ли их полностью вылечить? На этот вопрос ответить может лечащий гепатолог.

Также можно посмотреть результаты статистики. На дальнейшую эффективность лечения при ВГС генотипа 1b (1в) действуют такие факторы, как количество вируса, попавшего в организм, объем поражения печени, наличие сопутствующих заболеваний.

На пациентов, зараженных гепатитом, генотип 1b (1в) не так успешно действует комплексное лечение. Согласно данным, на 50 % больных положительно действует лечение Рибавирином и Интерфероном.

Совсем недавно в комбинированное лечение ввели препараты прямого действия (ППД) и DAAs, это улучшило показатели излечения, можно сказать, что вылечить гепатит С стало проще, временные затраты уменьшились.

Но при лечении противовирусными препаратами могут возникать тяжелые осложнения и побочные эффекты. Сколько их проявится и с какой силой, зависит от индивидуальных особенностей организма больного. Не каждый может перенести столь продолжительное лечение.

Есть, однако, случаи выздоровления без врачебного вмешательства (10-20 %). Нередки случаи, когда заболевший является лишь носителем вируса, на него он никак не влияет. Но большинство пациентов (около 70 %) имеют хроническую форму ВГС. Однако в ремиссии больные генотипом 1б живут достаточно долго.

Источники: http://ogepatite.ru/c/gepatit-c-genotip-1.html, http://gepatit-s.ru/gepatit/hcv.html, http://vsepropechen.ru/bolezni/gepatit/vidy/c/mozhno-li-vylechit-1-genotip.html

Комментариев пока нет!

Источник: http://luchshijlekar.ru/virusnye-gepatity/virusnyj-gepatit-s-1-tipa.html

Описание. Вирусные гепатиты

Описание. Вирусные гепатиты

Гепатиты имеют многофакторную природу. Наиболее частая причина острого воспаления печени — вирусный гепатит.

Различают первичные гепатиты, главным образом вирусной природы, и вторичные гепатиты, возникающие на фоне инфекционных (сепсис, кишечные инфекции, иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция и др.

) и неинфекционных заболеваний (болезни крови, органов пищеварения, токсикозы беременных и др.).

Острый гепатит может возникнуть и в результате токсического воздействия различных лекарственных препаратов (противотуберкулезных — ПАСК, тубазид, фтивазид; цитостатиков — имуран; антигельминтозных — экстракт мужского папоротника и др.), промышленных ядов (фосфор, фосфорорганические инсектициды, тринитротелуол и др.), грибных ядов бледной поганки, сморчков (мускарин, афлотоксин и др.), радиационного поражения.

Поражение печени может возникнуть и при гельминтозах (описторхоз, аскаридоз, эхинококкоз и др.).

Вирусные гепатиты — это группа полиэтиологичных заболеваний, протекающих с преимущественным поражением печени, проявляющихся увеличением ее размеров и нарушением функциональной способности, а также в разной степени выраженностью симптомов интоксикации и в ряде случаев с желтухой.

К настоящему времени известно 7 вирусов, вызывающих поражение печени. В литературе подробно описана клиника заболеваний, обусловленная пятью вирусами (гепатиты А, В, С, Д и Е).

Гепатит А

вызывается пикорнавирусом, содержащим РНК. Вирус является цитопатогенным, вызывает деструкцию печеночных клеток. Вирус гепатита А (HAV) относительно устойчив во внешней среде, чувствителен к действию стандартных растворов хлорамина, формалина и ультрафиолетовому облучению, мгновенно погибает при кипячении.

Источником инфекции является больной человек. Особенно опасны больные с бессимптомной и стертой формами болезни.

Основной путь передачи — фекально-оральный.

Наиболее восприимчивый коллектив — люди молодого возраста до 35 лет. На долю детей приходится более 60%, и чаще болеют дети 3-7 лет.

Иммунитет после перенесенного гепатита А стойкий, пожизненный.

Характерны сезонные (осень-зима) подъемы и периодичность заболевания.

Гепатит В

— вызывается ДНК-содержащим гепаднавирусом (HBV). Структура вируса включает четыре антигена, из которых три — основные:

1) HBcAg — сердцевидный, ядерный;

2) HBeAg — антиген инфекциозности;

3) HBsAg — поверхностный антиген, образующий наружную оболочку.

Вирус не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, а вызывает различные иммунные реакции. Вирус высокоустойчив к действию высокой и низкой температур, выдерживает кипячение в течение 10 минут, устойчив к действию многих химических веществ и ультрафиолетовому облучению.

Источники инфекции: больные острым и хроническим гепатитом В, носители HBsAg.

Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.

Восприимчивость к гепатиту В высокая (90 %) от детей до стариков. Заболевание протекает в бессимптомной форме. В результате перенесенного гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет. Сезонные колебания заболеваемости не характерны.

Гепатит С

— вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства флавивирусов и имеет семь различных генотипов. Вирус гепатита С (HCV) обладает прямым цитопатическим действием и вызывает иммунопатологические реакции. Менее устойчив к воздействию физико-химических средств, по сравнению с вирусом гепатита В. При кипячении сохраняется в течение двух минут.

Источники инфекции, пути передачи и восприимчивый коллектив не отличаются от таковых при гепатите В. Сезонные колебания заболеваемости также не характерны.

Гепатит Д

— вызывается РНК-содержащим вирусом (НДV). Это мелкий вирус не имеет собственной оболочки и использует оболочку вируса гепатита В, его поверхностных антиген. Он не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов.

НДV оказывает цитопатическое действие на гепатоциты. НДV способен к репликации только в присутствии HBV, подавляя его активность и способствуя его элиминации, поэтому НДV-инфекция всегда протекает вместе с HBV-инфекцией.

НДV стоек к нагреванию, к действию кислот, но инактивируется щелочами и протеазами.

Источники инфекции: больные острым и хроническим гепатитом Д + В, носители НДV.

Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.

Восприимчивы  к дельта-инфекции лица не болевшие гепатитом В, а также носители НВV (здоровые носители НВsAg и больные хроническим гепатитом В). Наибольшая восприимчивость отмечается у детей раннего возраста и у людей с хроническим гепатитом В. Сезонность не характерна.

Гепатит Е

— вызывается РНК-содержащим вирусом (HEV), относящимся к семейству калицивирусов. Установлено существование двух типов вируса. HEV оказывает цитопатическое действие на гепатоциты. В поражении печени участвуют также иммунные механизмы.

Источник инфекции — больной человек.

Основной путь передачи — фекально-оральный.

Восприимчивый коллектив — основная доля приходится на людей в возрасте от 15 до 40 лет.

Сезонность — осенне-зимняя.

Гепатит F

— вызывается вирусом со свойствами аденовируса. Этиология, эпидемиология, патогенез и клиника в настоящее время мало изучены.

Гепатит G

— вызывается РНК-содержащим вирусом (HGV), относящимся к семейству флавивирусов. По разным данным имеется 3-5 генотипов НGV. Устойчивость к воздействию химических факторов внешней среды пока еще не изучена.

Источником распространения вируса являются больные острым, хроническим гепатитом G и носители НGV.

Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.

Восприимчивость к гепатиту G высокая. Среди наркоманов с парентеральным приемом наркотиков восприимчивость составляет 85,2 %. Сезонность не характерна.

Ссылка по теме: Передача гепатита через слюну

Источник: Энциклопедия традиционной и нетрадиционной медицины

Источник: http://www.vitaminov.net/rus-27600-676661586-hepatite-6524.html

Сравнительная характеристика основных биологических свойств возбудителей вирусных гепатитов

К возбудителям вирусных гепатитов относятся вирусы различных таксономическихгрупп. Всех их отличает способность преимущественно вызывать поражения клеток печени. В настоящее время выделено 8 типов возбудителей вирусного гепатита, обозначаемых заглавными латинскими буквами от А до G и вирус ТТV (transfusion transmitted virus – трансфузионно передающийся вирус).

Вирус Семейство Род Геном
А (HAV) Picornaviridae Heparnavirus однонитевая + РНК
B (HBV) Hepadnaviridae Orthohepadnavirus двунитчатая циркулярная ДНК
C (HСV) Flaviviridae Hepacivirus однонитевая нефрагментированная + РНК
D (HDV) Togaviridae Deltavirus кольцевая однонитевая РНК
Е (HЕV) Caliciviridae Hepavirus однонитевая нефрагментированная + РНК
F (HFV) Фактически не изучен.
G (HGV) Flaviviridae Hepacivirus однонитевая нефрагментированная + РНК
TTV Не классифицирован, похож на парвовирусы однонитевая ДНК

HAV – hepatitis A virus, HBV – hepatitis В virus и т.д.

Вирусные гепатиты различаются по механизму передачи возбудителей, длительности инкубационного периода, тяжести протекания заболевания, способности давать осложнения и переходить в хроническую форму. С учетом эпидемиологических особенностей выделяют две группы вирусных гепатитов.

1) Вирусные гепатиты с парентеральным (кровяно-контактным) механизмом передачи: гепатиты D, C, D, G и ТТV. характерно хроническое течение заболевания и вирусоносительство.

2) Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом передачи: гепатиты А, Е и предположительно F. Возбудители передаются пищевым, водным и контактными путями. Для заболеваний характерна сезонность. Преимущественное поражение детей и лиц молодого возраста. Инфекционые процессы всегда острые, без формирования вирусоносительства.

Инкубационный период при гепатите А ~ 1 месяц, при других гепатитах – 1-2 месяца и более.

Инфекционные процессы могут потекать субклинически и в виде манифестных инфекций (желтушная и безжелтушная формы).

В и р у с г е п а т и т а В.

Гепатит В — это наиболее опасная форма среди всех известных форм вирусных гепатитов.

Впервые антиген вируса гепатита В был обнаружен Б. Блюмбергом в 1964 г. в сыворотке крови австралийского аборигена, а сам возбудитель был обнаружен в 1970 г. Д. Дейном с соавторами и получил название частиц Дейна, поскольку не было полной уверенности в том, что это действительно вирус, а не его компоненты.

Собственно вирион — частица Дейна — имеет сферическую форму и диаметр 42 нм. Суперкапсид вириона состоит из трех белков: главного (основного) S-белка (92%), большого (длинного) L-белка (1%) и среднего М-белка (4%). Поверхностный антиген HBsAg находится на всех трех белках.

Внутренняя оболочка (капсид) образована молекулами одного белка, который окружает вирусную ДНК, взаимодействуя с ней. Установлено, что большой белок синтезируется в малом количестве и имеется на поверхности инфекционной полной вирусной частицы.

В противоположность этому главный белок (и в меньшей степени средний) синтезируется в большом количестве и покидает клетку в составе малых (диаметром 22 нм) частиц, которых в сыворотке крови значительно больше, чем полных вирусных частиц.

Геном ВГВ, представляет собой двухнитевую кольцевую молекулу ДНК, состоящую примерно из 3200 нуклеотидов. Это наименьший из известных геномов вирусов животных. «Плюс»-нить на 50—80% короче «минус»-нити.

Геном ВГВ – чудо компактности. «Минус»-нить ДНК содержит только четыре гена (S, С, Р и X), которые сильно перекрываются. В составе частиц Дейна обнаружены геномная ДНК и вирусная ДНК-зависимая ДНК-полимераза.

Ген S кодирует синтез главного, среднего и большого белков оболочки и содержит всю информацию о поверхностном антигене HBsAg. Вместе с геном транскрибируется 500 предшествующих ему нуклеотидов.

Ген С кодирует синтез капсидных белков (HBcAg и HBeAg). Гену С предшествует короткая область пре-С, которая кодирует гидрофобный пептид участвующий в сборке врусной частицы.

Ген Р — самый большой. Он включает в себя часть всех трех других генов и кодирует ферменты, необходимые для репликации вируса.

Ген X располагается на так называемых «липких» концах вирусной ДНК и кодирует белки, регулирующие экспрессию (выражение) всех вирусных генов, взаимодействуя со специфической последовательностью вДНК.

Американские ученые при попытке выяснить, почему ВГВ заражает преимущественно определенных хозяев и определенные типы ткани, установили, что S-ген экспрессируется на очень высоком уровне только в клетках печени и под влиянием стероидных гормонов. Это объяснило тот факт, что риск хронической инфекции и поражения печени ВГВ для мужчин больше, чем для женщин.

Особенности жизненного цикла ВГВ.Вирус адсорбируется на клетке. Проникает в клетку с помощью механизма рецепторопосредованного эндоцитоза. После проникновения в клетку геном вирусной частицы попадает в ядро.

В ходе проникновения в клетку происходит удлинение (достраивание) короткой («плюс») цепи ДНК. В ядре клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует РНК размером 3500 нуклеоти­дов (прегеном) и мРНК, меньшие по размерам, для синтеза вирусных белков.

Затем прегеном и вирусная ДНК-полимераза упаковываются во вновь синтезированный капсид, который переносится в цитоплазму, где происходит обратная транскрипция прегенома – синтезируется новая «минус»-нить ДНК. После этого прегеномная РНК разрушается ферментами.

Вирионная ДНК-полимераза на «минус»-цепи ДНК синтезирует «плюс»-цепь ДНК. Уже двухцепочечная вДНК может существовать в клетке довольно долго и возвращаться в ядро для следующего цикла репликации.

Если новая вирусная частица не подвергается дальнейшей репликации, то сформи­ровавшийся нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается суперкапсидом, отпочковыва­ется от клетки и в нем немедленно прекращается удлинение короткой «плюс»-цепи ДНК, поэтому длина этой нити варьирует.

В составе вируса гепатита В нет онкогена, однако установлено, что, внедряясь в клеточную хромосому (в разные ее участки), вирусная ДНК может индуцировать в них различные генетические перестройки — делеции, транслокации, амплификации, которые и могут стать причиной развития рака печени — одного из самых тяжких последствий вирусного гепатита В.

Резистентность.Вирус гепатита В обладает высокой устойчивостью. При комнатной температуре сохраняет жизнеспособность в течение 3 мес., в замороженном состоянии — несколько лет.

Вирус полностью инактивируется при автоклавировании (120 °С), при кипячении в течение 30 мин., сухим жаром при 180 °С в течение. 60 мин., при 60 °С — в течение 10 ч. Устойчив в кислой среде, но разрушается в щелочной.

Вирус погибает при обработке Н2О2, хлорамином, формалином, фенолом и при УФ облучении.

Патогенез и клиника.Хотя ВГВ чаще всего поражает печень, вДНК и белок также обнаруживаются в почках, селезенке, поджелудочной железе, коже, костном мозге и циркулирующих клетках крови.

После проникновения ВГВ через кожу или слизистые оболочки, его первичной репликации происходит диссеминация возбудителя. Клетки крови могут быть первыми мишенями при инфекции ВГВ. Вирус гематогенным путем заносится непосредственно в печень и внедряется в гепатоциты.

Поражение гепатоцитов связано не столько с непосредственным действием самого вируса, сколько с иммунологическими реакциями хозяина, возникающими в связи с модификацией клеточной мембраны вирусными белками, которые индуцируют появление аутоантител к клеткам печени.

Поэтому острую дистрофию печени можно рассматривать как реакцию отторжения своеобразного гетеротрансплантата.

Инкубационный период – 45- 80 дней, в среднем составляет 60-90 дней. Болезнь может протекать в латентной форме, выявляемой лишь лабораторными методами, в типичной желтушной форме и в злокачествен­ной форме, заканчивающейся летально.

Продолжительность преджелтушной стадии составляет от одного дня до нескольких недель. Желтушный период, как правило, длительный и характеризуется хорошо выраженными симптомами (желтуха, гипербилирубинемия, потемнение мочи, желтушность склер).

Затяжная форма наблюдается у 15-20% больных, а у 90% из них развивается хронический гепатит В.

У детей гепатит В протекает в более легкой форме и часто без развития желтухи, у детей младшего возраста — преимущественно бессимптомно.

Постинфекционный иммунитет(гуморальный и клеточный) длительный, пожизненный, обус­ловлен вируснейтрализующими антителами (анти-HBsAg) при отсутствии в крови поверхностного антигена. Обычно больные с острой формой гепатита В выздоравливают полностью по мере накопления антител к нему.

Однако в некоторых случаях вирус сохраняется в печени, и человек на долгое время, иногда пожизненно, становится хроническим носителем. Это обстоятельство связано, очевидно, со слабым иммунным ответом.

Наиболее частый исход хронического гепатита В – цирроз печени и рак печени, который развивается по истечении латентного периода продолжитель­ностью до 30-50 лет.

Иммунопрофилактика.Для активной иммунизации разработаны два типа вакцин (продолжительность поствакцинального иммунитета 5-6 лет):

1) Вакцины, приготовленные из плазмы пациентов, содержащей Аг вируса гепатита В в количе­ствах, достаточных для создания вакцинных препаратов. Главное условие — полная инактива­ция вируса гепатита В.

2) рекомбинантные вакцины(например, Recombivax В, Engerix В), полученные методом генной инженерии на культурах пекарских дрож­жей (Saccharomyces cerevisiae).

Взрослые получают 2 дозы в течение месяца и бустерную иммунизацию через 6 мес. Дети получают первую дозу сразу после рождения, следующие— через 1-2 мес и к концу первого года жизни. Если мать HBsAg-положительна, то ребёнку вводят специфический Ig одномоментно с первой вакцинацией.

6. В и р у с г е п а т и т а А

Морфология, свойства, антигенная структура.Вирус гепатита А имеет сферическую форму, диаметр вириона — 27 нм (28-30 нм). Суперкапсид отсутствует. Тип симметрии кубический — икосаэдр. Капсид имеет 32 капсомера и образован четырьмя полипептидами (VP1-VP4).

Резистентность.Вирус относительно устойчив к высокой температуре, кислотам, жирорастворителям (отсутствуют липиды), дезинфицирующим средствам, хорошо переносит низкую температуру, что способствует длительному сохранению его во внешней среде.

При комнатной температуре он выживает несколько недель, а при t 4оС – несколько месяцев и даже лет. При 60 °С частично утрачивает инфекциозность через 4-12 ч, при кипячении – через 5 мин.

Относительно устойчив к хлору, благодаря чему сохраняется в очищенной питьевой воде.

Эпидемиология.ВГА обладает высокой патогенностью для человека. По данным ВОЗ (1987 г.), для возникновения болезни достаточно заражения всего одним вирионом. Однако практическая заражающая доза значительно выше. Источником инфекции – инфицированный человек.

Вирус выделяется в большом количестве с испражнениями за 12-14 дней до появления желтухи и в течение 3 недель желтушного периода. Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный, пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой.

Основной (первичный) путь передачи вируса – водный, обеспечивающий возникновение эпидимических вспышек заболевания. Возможно заражение воздушно-капельным путем. Восприимчивость населения всеобщая. Болеют преимуще­ственно дети в возрасте до 14 лет.

Дети до 1 года малочувствительны к заражению вследствие пассивного иммунитета. Болезнь имеет выраженную осенне-зимнюю сезонность.

Патогенез, клиника.Вирусный гепатит А – доброкачественная циклическая инфекция, протекающая со сменой фаз и периодов болезни.

Инкубационный период варьирует от 15 до 50 дней, в среднем составляет 28-30 дней. Клетки-мишени – гепатоциты.

Попав в организм, вирус гепатита А размножается в регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а затем в клетки печени и вызывает острый диффузный гепатит, который сопровождается поражением гепатоцитов и ретикуло-эндотелиальных элементов печени и снижением ее дезинтоксикационной и барьерной функций Структурно-функциональные изменения в ткани печени носит обратимый характер.

Клинические формы. Наиболее типичная – острая желтушная циклическая форма: инкуба­ционный период, продромальный (преджелтушный), желтушный период и реконвалесценция. В очагах инфекции выявляется большое количество больных с безжелтушными и бессимптомными формами инфекции, число которых значительно преобладает над желтушными («феномен айсберга»).

В результате развития иммунного ответа происходит элиминация ВГА и выздоровление. Развитие прогрессирующих и хронических форм болезни, в том числе вирусоносительства., несвойственно.

Постинфекционный иммунитетпрочный и длительный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.

В и р у с н ы е г е п а т и т ы С, D, E, F, G. Иммунопрофилактика.

Морфология вирусов

Вирус Форма Размер, нм Наличие суперкапсида
C (HСV) сферическая 55-65 +
D (HDV) –»– 35-37 +
Е (HЕV) –»– 27-34
G (HGV) –»– 40-60 Указывают на наличие липидной оболочки

Эпидемиологические данные

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Источник: http://zdamsam.ru/b10082.html

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

×
Рекомендуем посмотреть